干眼是一种与泪液和眼表组织病变相关的多诱因疾病。目前干眼的主要治疗是对症治疗，包括眼部润滑和消炎，但是有局限性。细胞凋亡在干眼发病机制中的作用逐渐被发现，生物学最新的研究方向是使病变组织再生，特别是间充质干细胞，其具有多重性、营养性和免疫调节性。本文对干眼再生疗法最新研究进展进行综述。
间充质干细胞；同种异体细胞疗法；生长因子；泪腺；干眼；干燥性角膜结膜炎；再生医学
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干眼(dryeye，DED)是一种以泪膜内稳态丧失为特征的眼表多因素疾病，伴有泪膜不稳定性，且具有高渗性、眼表炎症与损伤以及神经感觉异常等[1]。DED的患病率为5%~50%[2]，女性和老年人的比例更高[3]。最近，TearFilmandOcularSurfaceSociety(TFOS)与国际干眼研讨会(InternationalDryEyeWorkshop，DEWS)一致认为，泪液高渗性和不稳定性是其核心病因。其定义了2种主要的亚型：(1)蒸发性干眼(evaporativedryeye，EDE)，其中泪液高渗性是泪液在正常泪腺功能下过度蒸发的结果；(2)缺水性干眼(a-queous-deficientdryeye，ADDE)，其中高渗性是由正常泪液蒸发速率下泪液分泌减少引起的[4]。
DEWS委员会强调，高渗性和炎症对干眼的影响很大[4]。在一些泪液分泌功能正常的情况下，泪膜功能差或泪液成分蒸发过多会导致泪膜渗透压增加[5]，这会使眼表处于高渗状态。DED患者中泪液渗透压升高可诱导眼表炎症。VanDerMeid等[6]发现泪液渗透压升高与细胞因子[白细胞介素(interleukin，IL)-la、IL6、肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor，TNF-q)]和基质金属蛋白酶-2、9、10水平增加呈正相关。DED患者可出现结膜鳞状上皮化生、杯状细胞减少、上皮细胞凋亡增多，CD4+、CD8+T细胞及巨噬细胞角结膜浸润增多[7]。泪腺发炎可能会产生含有粗盐细胞因子的异常泪液，从而破坏眼表，激活血管和淋巴管生成，加重炎症，导致眼表损伤、视力损伤和其他相关症状[4]。
目前，干眼无法治愈，其治疗旨在改善症状，常规治疗方法是应用人造眼泪，抗炎和局部免疫抑制，可用于改善慢性炎症的症状[4]。类固醇治疗法是DED相关炎症最常用的短期治疗法，但不推荐长期使用[4]。环孢素A是源自真菌的免疫抑制肽，用作DED治疗的抗炎局部滴剂。由于近年来对DED的
